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多年來(lái)，各類癌癥捷報(bào)頻傳。但令人惋惜的是，在過(guò)去長(zhǎng)達(dá)40年的時(shí)間里，喜訊似乎一直與白血病患者無(wú)緣。近日的一項(xiàng)研究或許可以打破這一僵局。耶路撒冷希伯來(lái)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究小組開(kāi)發(fā)了一種新的生物藥物，對(duì)于實(shí)驗(yàn)室小鼠的急性白血病治愈率高達(dá)50％。

關(guān)于急性髓性白血病

急性髓性白血病是一種侵襲性血液系統(tǒng)惡性腫瘤，它是髓系造血干細(xì)胞惡性疾病，以骨髓與外周血中原始和幼稚髓性細(xì)胞異常增生為主要特征。40年來(lái)，關(guān)于此種疾病的研究始終是停滯不前。

近日，耶路撒冷希伯來(lái)大學(xué)醫(yī)學(xué)院Ben-Neriah的研究小組開(kāi)發(fā)了一種新的生物藥物—CKIa活性小分子抑制劑，其成果喜人：

僅服用一劑新藥，幾乎所有實(shí)驗(yàn)室老鼠的白血病癥狀一夜之間就消失了，該藥對(duì)于實(shí)驗(yàn)室小鼠的急性白血病治愈率高達(dá)50％。

該研究于近日以“Small Molecules Co-targeting CKIa and the Transcriptional Kinases CDK7/9 Control AML in Preclinical Models”為題發(fā)表在著名學(xué)術(shù)期刊《Cell》上。

我們知道，白血病患者體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生多種蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)會(huì)“合起伙來(lái)”，為白血病細(xì)胞提供快速生長(zhǎng)的機(jī)會(huì)，同時(shí)保護(hù)白血病細(xì)胞免受化療的侵襲。

當(dāng)前用于治療白血病的大多數(shù)生物癌癥藥物大多都針對(duì)它們，而這些個(gè)體白血病細(xì)胞蛋白也就自然而然地成為了“眾矢之的”。遺憾的是，在“靶向治療”期間，“狡猾”的白血病細(xì)胞會(huì)迅速激活其他蛋白質(zhì)以抵抗藥物。隨之而來(lái)的是耐藥的白血病細(xì)胞迅速再生，白血病的卷土重來(lái)。

然而這一次，白血病細(xì)胞沒(méi)那么幸運(yùn)了！

研究人員開(kāi)發(fā)的新藥好比是爆炸時(shí)迸射出許多小炸彈的集束炸彈。它可以同時(shí)攻擊幾種白血病蛋白，使白血病細(xì)胞難以激活其他可以逃避治療的蛋白質(zhì)，也就只能束手就擒，乖乖投降了！

此外，這種單分子藥物可以“以一當(dāng)十”，同時(shí)完成三種或四種不同藥物的工作，癌癥患者因?yàn)橥瑫r(shí)接觸幾種療法而難以忍受的副作用也就自此不復(fù)存在了。

這種新藥還有一個(gè)最令人稱奇的地方，它能夠根除白血病干細(xì)胞。要知道，白血病干細(xì)胞作為一類腫瘤干細(xì)胞，具有自我更新能力，并能產(chǎn)生異質(zhì)性白血病細(xì)胞群體的白血病細(xì)胞。而這一度是癌癥治療的重大挑戰(zhàn)，也是科學(xué)家無(wú)法治愈急性白血病的主要原因之一。

那么，這種藥究竟是如何起作用的呢？

它可以阻止CKIa與轉(zhuǎn)錄激酶CDK7和/或CDK9協(xié)同穩(wěn)定抑癌基因p53，從而增強(qiáng)CKIa誘導(dǎo)的p53激活及其抗白血病活動(dòng)。

I期臨床研究或?qū)⒄归_(kāi)

據(jù)悉，BioTheryX最近從HU的技術(shù)轉(zhuǎn)讓公司Yissum購(gòu)買(mǎi)了這種頗具前景的藥物專利。他們與Ben-Neriah的研究團(tuán)隊(duì)一起，正在申請(qǐng)F(tuán)DA批準(zhǔn)進(jìn)行I期臨床研究，讓我們一起靜候佳音！