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導(dǎo)讀：    

端粒酶是維持端粒長度的一種逆轉(zhuǎn)錄酶 ,它作為一種新的腫瘤標(biāo)記物及抗癌靶點(diǎn)日益受到重視。來自德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)減少NOVA1基因會(huì)降低端粒酶活性，從而導(dǎo)致端�？s短，癌細(xì)胞無法存活和分裂。該研究發(fā)表在《Nature communications》雜志上，這一發(fā)現(xiàn)對(duì)基因治療的發(fā)展至關(guān)重要。

根據(jù)美國癌癥協(xié)會(huì)的報(bào)告，肺癌導(dǎo)致男性和女性癌癥死亡人數(shù)最多，并且它在我國的發(fā)病率、致死率一直排在第一位。肺癌進(jìn)展快，通常采用放化療的方式來延緩癌癥的進(jìn)展，到這種種方式，糾其根本，都是引發(fā)癌細(xì)胞不可逆性損傷來治療腫瘤。

這種地毯式攻擊，傷害的不僅是腫瘤細(xì)胞，還有健康細(xì)胞，從而引發(fā)許多毒副作用。腫瘤細(xì)胞相對(duì)于正常機(jī)體的唯一優(yōu)勢就是，能夠不受限制的生長。近十多年來的實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明,端粒酶在腫瘤的發(fā)生過程中扮演著極其關(guān)鍵的作用。

端粒酶是一種腫瘤生長相關(guān)的蛋白酶。生物體內(nèi)染色體末端的端粒處于不斷地縮短或縮短和延長的變化之中。端粒酶能不斷地延長染色體末端已縮短的端粒，是惡性腫瘤生長必需酶。

端粒酶異常高表達(dá)與惡性腫瘤發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān),而其催化亞單位(hTERT)是合成端粒酶全酶的限速因素。端粒酶的催化蛋白組分hTERT被拼接成多個(gè)亞型，但只有 FLhTERT mRNA能夠產(chǎn)生維持端粒的酶活性蛋白。

肺癌胸片

選擇性剪接是癌癥的靶點(diǎn)。端粒酶活性與端粒長度保持性的研究可通過針對(duì)選擇性剪接進(jìn)行操作。研究人員選擇對(duì)NOVA1進(jìn)行跟蹤，這是一個(gè)明確定義的剪切因子，它也會(huì)影響到癌癥生物學(xué)，因?yàn)樗�在hTERT內(nèi)含子和外顯子中都有結(jié)合位點(diǎn)，并且它顯示了癌癥細(xì)胞在多種組織中的特異的表達(dá)。

該研究表明，在癌細(xì)胞中，NOVA1基因被認(rèn)為可以激活端粒酶，癌癥基因組工程實(shí)驗(yàn)表明，NOVA1促進(jìn)了FL hTERT轉(zhuǎn)錄區(qū)的外顯子的插入，從而導(dǎo)致了FL hTERT轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的產(chǎn)生。

當(dāng)NOVA1基因被擊倒時(shí)，會(huì)導(dǎo)致hTERT剪接向非催化異構(gòu)體的轉(zhuǎn)變，從而降低端粒酶活性、縮短端粒。此外，NOVA1基因敲除還顯著改變了體外和異種移植物中的癌細(xì)胞生長。該結(jié)果與hTERT剪接在癌細(xì)胞中具有可塑性的觀點(diǎn)也是一致的。

除了減少NOVA1外，Ludlow的研究小組還在尋找直接影響端粒酶剪接的方法。雖然NOVA1對(duì)hTERT的mRNAs有影響，但它在癌細(xì)胞中也有其他的靶點(diǎn)。還需要進(jìn)一步的研究來確定NOVA1是否確實(shí)具有臨床靶向性，包括識(shí)別與NOVA1相互作用的蛋白質(zhì)和NOVA1在癌癥中調(diào)節(jié)的基因。

總之，NOVA1似乎是集成了復(fù)制性永生（端粒酶活性和端粒長度維持），具有持續(xù)的增殖信號(hào)、侵襲和轉(zhuǎn)移的功能。因此，目前的研究提供了新的深入了解hTERT規(guī)則并確定NOVA1為先導(dǎo)抗腫瘤剪接器靶向小分子抑制劑的候選基因研究。

參考文獻(xiàn)：

Andrew T. Ludlow ，Mandy Sze Wong  NOVA1 regulates hTERT splicing and cell growth  in non-small cell lung cancer