
定義:“因纖溶現(xiàn)象而被纖溶酶分解的纖維蛋白原和纖維蛋白的產(chǎn)物統(tǒng)稱為纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)”。
參考范圍:<5ug/ml
圖:FDP的產(chǎn)生
彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)是某些嚴(yán)重疾病的基礎(chǔ)上,由致病因素激活凝血系統(tǒng),導(dǎo)致全身微小血管損傷,形成以血小板和纖維蛋白為主要成分的微血栓,繼而纖維蛋白亢進(jìn)溶解,引起全身出血及微循環(huán)衰竭的臨床綜合征,DIC是一種復(fù)雜的病理生理過程中嚴(yán)重的獲得性臨床血栓-出血綜合征。在DIC診斷上,F(xiàn)DP被認(rèn)為是最重要的指標(biāo)之一。
實(shí)驗(yàn)檢查指標(biāo)同時(shí)有下列三項(xiàng)以上異常:
①血小板<100x10^9/L或進(jìn)行性下降。
②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進(jìn)行性下降,或>4g/L。
③PT縮短或延長(zhǎng)3秒以上,或APTT縮短或延長(zhǎng)10秒以上。
④血漿FDP>20mg/L或D-Dimer水平升高或陽(yáng)性,或3P實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性。
⑤AT含量和活性降低。
D-Dimer和FDP聯(lián)合檢測(cè)是DIC診斷最敏感的指標(biāo)之一!
凝血指標(biāo)對(duì)DIC診斷評(píng)價(jià)
DIC發(fā)病特點(diǎn)
特點(diǎn)1:血管內(nèi)皮損傷、血小板聚集,凝血酶大量生成, 纖維蛋白在微血管內(nèi)沉積,形成廣泛微血栓。
特點(diǎn)2:早期呈現(xiàn)高凝狀態(tài),AT大量消耗。
特點(diǎn)3:DIC后期,消耗大量血小板和凝血因子,繼發(fā)纖溶亢進(jìn)(D-Dimer、FDP)升高,出血風(fēng)險(xiǎn)增加。
原發(fā)。簢(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、白血病、病理妊娠、溶血性輸血反應(yīng)、ARDS、化學(xué)中毒等。
解除病因是治療成功的關(guān)鍵。
原發(fā)性纖溶與繼發(fā)性纖溶鑒別
纖維蛋白原和纖維蛋白被纖溶酶分解的過程,簡(jiǎn)稱纖溶,纖溶活性異常增強(qiáng),即稱為纖溶亢進(jìn)。纖溶亢進(jìn)又分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。
原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí),纖溶酶原被激活,大量纖溶酶生成,從而纖維蛋白原被降解,導(dǎo)致FDP顯著增高,D-Dimer為陰性或輕微升高。
繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí),如血栓性疾病、DIC等,凝血系統(tǒng)激活,交聯(lián)纖維蛋白大量生成,從而引起纖溶亢進(jìn),F(xiàn)DP和D-Dimer均為陽(yáng)性或顯著升高。
FDP與D-二聚體的臨床意義
FDP干擾物質(zhì)的影響
FDP與D-Dimer聯(lián)合檢測(cè)的必要性
D-Dimer與FDP聯(lián)合檢測(cè)可以鑒別原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。
FDP(+)D-Dimer(-) 原發(fā)性纖溶亢進(jìn) ;
FDP(+)D-Dimer(+) 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。
D-Dimer作為VTE排除的重要指標(biāo),就必須保證高靈敏度和陰性預(yù)測(cè)率。
當(dāng)出現(xiàn)D-Dimer高于FDP時(shí),排除FDP鉤狀效應(yīng)后,可考慮嗜異性抗體等其他自身抗體的干擾造成的D-Dimer假陽(yáng)性,可以通過FDP的聯(lián)合檢測(cè)進(jìn)行鑒別。
當(dāng)D-Dimer陰性,F(xiàn)DP高出很多的時(shí)候,排除原發(fā)纖溶亢進(jìn)后,可考慮是否因?yàn)殂^狀效應(yīng)導(dǎo)致的D-Dimer假陰性,可以通過FDP的聯(lián)合檢測(cè)進(jìn)行鑒別 D-Dimer的假陰性。
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